「Regulation of the renin-angiotensin system by the growth factor midkine.」
Akinori Hobo, Yukio Yuzawa, Tomoki Kosugi, Noritoshi Kato, Naoto Asai, Waichi Sato, Shoichi Maruyama, Yasuhiko Ito, Hiroyuki Kobori, Shinya Ikematsu, Akira Nishiyama, Seiichi Matsuo, Kenji Kadomatsu
The Journal of Clinical Investigation, 119:1616–1625,2009
保浦先生の論文PDF
＜新聞記事＞
腎障害と高血圧の関連解明 名大教授、マウス実験で
2009年5月19日 提供：共同通信社
慢性腎障害で高血圧が悪化する原因が、体内で分泌されるタンパク質の一種ミッドカイン（ＭＫ）の働きであることを、名古屋大の門松健治（かどまつ・けんじ）教授（分子生物学）と湯沢由紀夫（ゆざわ・ゆきお）特命教授（腎臓内科）がマウス実験で発見、米科学誌（電子版）に19日、発表した。
ＭＫは神経細胞の生存などを促す物質で、胎児期にはよく分泌されるが、成人の体内では炎症や腫瘍（しゅよう）が起きた場合などに発生する。
教授らが人為的に腎障害にしたマウスでは高血圧が発症。分析すると腎障害の影響で、肺の内部でＭＫが多くつくられることが判明した。ＭＫには血圧を上昇させるアンジオテンシン２という物質の発生を促す働きがあり、結果的に体全体の高血圧を招くという。
腎障害にしたマウスをＭＫがつくられないよう遺伝子操作した場合、高血圧は発症しなかった。
人間でも慢性腎障害に伴い高血圧が悪化することが分かっており、門松教授は「ＭＫの作用を減らすことで高血圧を抑制するメカニズムを解明したい」と話している。
スポンサーサイト
